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埃博拉（Ebola virus，又称伊波拉病毒）是一种十分罕见的烈性传染病病毒，能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热，有很高的死亡率，在50%至90%之间，致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。

1976年在苏丹南部和刚果（金）（旧称扎伊尔）的埃博拉河地区发现它的存在后，引起医学界的广泛关注和重视，“埃博拉”由此而得名，后来用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语。

形态结构

埃博拉病毒（EBV）属丝状病毒科，病毒颗粒直径大约80nm，大小100nm×（300-1500）nm，感染能力较强的病毒一般长665-805nm左右，有分支形、U形、6形或环形，分支形较常见。纯病毒粒子外有来自宿主的细胞膜的包膜，表面有8-10nm的糖蛋白纤突，可向内深入病毒10nm。病毒中央是核衣壳，由螺旋ssRNA包裹着NP, VP35, VP30 和 L 蛋白组成。包膜与核壳蛋白之间基质空间，主要由病毒蛋白VP40和VP24组成。

基因组结构

病毒粒子的基因组---单股负链RNA长度约19 kb左右， 分子量为4.17×10?,编码7个结构性和一个非结构性蛋白质。

7个结构性和一个非结构性蛋白质的功能各异，但是都保证了病毒颗粒的功能完整性。其中VP35和VP24具有抗宿主细胞干扰素合成的功能，GP涉及到病毒侵染细胞等关键步骤。

埃博拉病毒分类

自从1976年在埃博拉地区发现标准的扎伊尔埃型埃博拉病毒来，已经鉴定出5中埃博拉病毒亚型，14年10月美国 科学家发现埃博拉出现变异，其传染性和致死率更高。

对人的致死率，五种埃博拉病毒中扎伊尔型致死率最高，苏丹型、邦地布优型、科特迪瓦型、雷斯顿型依次降低。从进化而角度来看，邦地布优型和科特迪瓦型距离较近，苏丹型和雷斯顿型较近。五种亚型的区别在于基因重叠部分碱基序列、重叠次数和重叠位置的区别，比较宏观的区别是五种病毒颗粒的长度的区别，这跟病毒的致死率有很大关系。

埃博拉致病机制

病毒的感染一般包括吸附、穿入、膜融合、转录翻译、复制、装配、成熟和释放等步骤。

感染机制

埃博拉病毒的感染过程与跨膜蛋白GP有着密切关系，并且会根据宿主细胞大小以及病毒颗粒大小的不同选择不同的穿入细胞方式，但是主要的还是内吞作用、巨胞饮作用。

内吞作用：网格蛋白介导的内吞作用由接头蛋白和网格蛋白的招募开始，网格蛋白激活后在细胞膜内表面聚集，然后被网格蛋白包裹的有被小凹发生内陷、缢缩、包被液泡芽殖和包被液泡脱壳，最后脱壳后的网格蛋白会被包膜上的接头蛋白迅速回收，以便下一次使用。有实验研究发现有被小窝形成抑制剂如胆固醇螯合药物、佛波醇酯和网格蛋白回收抑制剂氯丙嗪可以抑制丝状假病毒进入人体细胞。

巨胞饮作用：较大的EBOV病毒颗粒很难通过内吞作用进入细胞，那么必须借助巨吞饮作用。EBOV的GP蛋白首先与细胞膜受体结合，通过激活细胞膜表面的肌动蛋白调节分子，引发细胞表面褶皱今儿开始巨吞饮作用。有实验研究发现集中巨胞饮作用抑制剂：拉库春林A、钠/氢交换体阻滞剂和渥曼青霉素可以机制埃博拉病毒进入细胞。

包膜病毒都需要将病毒包膜和宿主细胞膜或内体膜融合，然后将基因组释放到细胞质中进行复制和翻译。细胞组织蛋白酶B和L将埃博拉病毒糖蛋白GP1切割为19KD大小的片段为融合做好准备。病毒还分泌两种分泌型糖蛋白（可溶性糖蛋白sGP和小分子可溶糖蛋白ssGP,与GP有相同的N端，其中包含受体结合区域，但是C端不同)和△-肽段，人工合成的这三种蛋白可以抑制病毒的内吞作用。

免疫逃逸机制

一旦人体的免疫系统监视到埃博拉病毒的感染，会通过抗体、T细胞和自然杀伤细胞启动中和体液中游离的埃博拉病毒和溶解性GP，杀死感染后功能失常的抗原提呈细胞，封闭相应抗原提呈细胞上结合埃博拉的组件等一系列反应来清除埃博拉病毒。

但是，埃博拉病毒的高致命性其中一个原因源于其具有多重方法干扰和避免人类免疫系统内的防御。单核细胞，巨噬细胞，树突状细胞，肝细胞和内皮细胞是埃博拉病毒期初的进攻细胞，而病毒采用逃避方法也是多发生于此，最终导致机体内病毒的数量成量级式上升。

埃博拉病毒进化出的免疫逃逸具体的措施包括抗原变异、N-和O-式糖基化、GP脱落、GP基因编辑、结构域的隐蔽等等，这也增加了治疗埃博拉病毒药物的研发。