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刚查到，牛磺酸对脓血症有效，而新冠引起的脓血症，贡献了大部分死亡案例。以下是部分论文转发，
Sepsis, septic shock, and their sequelae are the leading causes of death in intensive care units, with limited therapeutic options. Disease resistance and tolerance are two evolutionarily conserved yet distinct defense strategies that protect the host against microbial infection. Here, we report that taurolidine administered at 6 h before septic challenge led to strong protection against polymicrobial sepsis by promoting both host resistance and disease tolerance characterized by accelerated bacterial clearance, ameliorated organ damage, and diminished vascular and gut permeability. Notably, taurolidine administered at 6 h after septic challenge also rescued mice from sepsis-associated lethality by enhancing disease tolerance to tissue and organ injury. Importantly, this in vivo protection afforded by taurolidine depends on an intact autophagy pathway, as taurolidine protected wild-type mice but was unable to rescue autophagy-deficient mice from microbial sepsis. In vitro, taurolidine induced light chain 3-associated phagocytosis in innate phagocytes and autophagy in vascular endothelium and gut epithelium, resulting in augmented bactericidal activity and enhanced cellular tolerance to endotoxininduced damage in these cells. These results illustrate that taurolidine-induced autophagy augments both host resistance and disease tolerance to bacterial infection, thereby conferring protection against microbial sepsis.
败血症、败血性休克及其后遗症是重症监护室的主要死因，但治疗方案有限。抗病性和耐受性是两种进化上保守但不同的防御策略，保护宿主免受微生物感染。在这里，我们报告说，在败血症挑战前6小时施用牛磺酸，通过促进宿主的抵抗力和疾病耐受性，对多微生物败血症提供强有力的保护，其特点是加速细菌清除，改善器官损伤，减少血管和肠道通透性。值得注意的是，在败血症挑战后6小时使用牛磺酸，也能通过增强对组织和器官损伤的疾病耐受性，将小鼠从败血症相关的死亡中拯救出来。重要的是，牛磺酸提供的这种体内保护取决于完整的自噬途径，因为牛磺酸可以保护野生型小鼠，但无法从微生物败血症中拯救自噬能力低的小鼠。在体外，牛磺酸诱导先天性吞噬细胞的轻链3相关吞噬作用和血管内皮和肠道上皮的自噬作用，导致这些细胞的杀菌活性增强和对内毒素诱导的损伤的细胞耐受性增强。这些结果说明，牛磺酸诱导的自噬作用增强了宿主对细菌感染的抵抗力和疾病耐受性，从而对微生物败血症起到保护作用。
实验结果1
牛磺酸通过增强宿主抵抗力和疾病耐受性来预防微生物败血症。
作者首先研究了使用 牛磺酸（一种抗菌和抗肿瘤药物）是否能保护小鼠免受与败血症有关的死亡，使用的是小鼠结扎和穿刺（CLP）引起的重度多菌性败血症模型。在CLP前6小时施用taurolidine，可将磷酸盐缓冲盐水（PBS）处理的CLP挑战小鼠的存活率从14.3%显著提高到81.0%，而在CLP后6小时施用taurolidine也可拯救败血症小鼠，总体存活率为61.9%（图1A）。作者接下来评估了牛磺酸对先天免疫相关的宿主对微生物感染的抵抗力的影响，这些影响体现在全身性炎症反应、细菌清除和感染部位的多形核中性粒细胞（PMN）的招募。CLP诱导的多微生物败血症导致循环促炎症细胞因子大幅升高，血清中的TNF-α在2小时后达到峰值，IL-6在6小时后达到峰值（图1B和C）；然而，在CLP前（图1B）或CLP后（图1C）6小时给予牛磺酸并不影响血清中的TNF-α和IL-6。值得注意的是，在CLP前6小时给予牛磺酸，在CLP后12和24小时，循环和内脏器官（包括肝脏、脾脏和肺）中的细菌数量明显减少（图1D），表明细菌清除速度加快。相比之下，CLP后6小时内给予牛磺酸不能减少循环和内脏器官中的细菌负担（图1E）。在CLP后6和12小时，感染部位腹腔内的PMN亚群明显增加，但巨噬细胞亚群没有增加（图1 F和G）；然而，在CLP前（图1F）或CLP后（图1G）的6小时内给予牛磺酸，对PMN进入腹腔没有作用。
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